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临床营养精品

美德能®体姿安™复合营养粉

进口原料,结合减肥减脂人群营养需求特点精心配比加工而成。

【适用人群】适用于肥胖、减脂手术全营养补充

【食用方法及用量】每天2-3次,每次1袋;加入250mL 40℃左右温水冲调均匀后食用

【贮存方法】置于阴凉、干燥处保存

【包装规格】660g(55g×12袋)

【保质期】24个月

【出品单位】上海复旦奥医医学科技有限公司



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进口原料,结合肥胖、减脂手术营养需求特点精心配比加工而成

能量

三大营养素产能比为:蛋白质:脂类:碳水化合物=21: 25: 54

蛋白质

富含优质蛋白,全面均衡补充人体所需8种必需氨基酸,扭转负氮平衡
    添加大豆分离蛋白、乳清蛋白等多种优质蛋白质,弥补单一蛋白营养不充分的缺陷,营养价值显著提高,有助于组织的形成和生长

脂类

饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸比例为1:1:1,均衡营养比例,符合联合国粮农组织(FAO)和世界卫生组织(WHO)推荐,营养比例均衡

富含中链甘油三酯(MCT),减少脂肪积累、保持健康体重、降低甘油三酯,提高新陈代谢

碳水化合物

碳水化合物饱腹感低,可增加食欲。为预防酮症和出现负氮平衡,糖类供给量应控制在总能量的40%-55%为宜

膳食纤维

低聚半乳糖、低聚异麦芽糖都是一种功能性低聚糖,具备双歧杆菌增殖作用,不影响人体消化吸收,不引起血糖升高,调节微生态平衡

源于菊粉和益生元,膳食纤维有助于维持正常的肠道功能,促进肠道双歧杆菌生长,刺激肠蠕动,减少便秘;还具有促进脂肪颗粒和代谢物排出,达到降脂、减肥、健体的功效

常量微量元素

钙是构成骨骼和牙齿的主要成分,提高骨密度,钙离子也可舒缓神经,抑制神经过于敏感

镁在葡萄糖代谢过程中发挥着重要作用,作为高能磷酸化代谢途径酶的必需辅助因子参与能量代谢,降低外周组织的胰岛素抵抗。镁缺乏也参与轻度慢性炎症综合征的发生、发展,并通过这个途径导致了葡萄糖代谢紊乱

铁是构成血红蛋白的重要元素,预防缺铁性贫血

锌是人体必需的微量元素之一,广泛参与各种代谢活动,适量的锌防治厌食、复发性口腔溃疡、皮肤痤疮等症

硒在体内起着抗氧化功能,某些含硒酶通过消除脂质过氧化物阻断活性氧和自由基的致病作用。硒几乎存在于所以免疫细胞中,可以明显提高机体免疫能力

维生素

维生素B1有助于体内葡萄糖被利用转换成热量,加速肝糖原的消化利用

维生素B12可帮助脂肪燃烧

维生素B6参与蛋白质、不饱和脂肪酸等营养素的代谢

泛酸参与核酸和蛋白质合成

烟酸参与能量、氨基酸代谢

维生素C可清除体内自由基及预防自由基所致的氧化损伤,阻止脂质过氧化,降低细胞膜结构损伤与破坏,降低心血管等慢性疾病的风险

维生素A具有调节视觉,细胞间信息交流和免疫应答的生理功能

维生素D维持血液钙和磷稳定,参与某些蛋白质转录的调节,参与体内免疫调节的生理功能

维生素E具有抗氧化作用,维持免疫功能

类维生素

左旋肉碱促进脂肪酸穿过线粒体进行氧化供能,在运动时触及体内脂肪的燃烧来供能,同时促进支链氨基酸的氧化利用,改变线粒体内呼吸酶的活性,提高机体有氧氧化的能力

牛磺酸参与神经内分泌调节,增加心肌收缩力

天然生物活性因子

大麦、荷叶、决明子是排脂三圣;山楂、魔芋降血脂、防止便秘

魔芋含有甘露聚糖,具有高膨胀、高弹性、高粘度的特性,研究表明,魔芋还有降血脂、甘油三酯、血糖等特殊功效

茯苓

茯苓性味甘、淡、平,入脾肺经,药性平和,具有渗湿利水,健脾和胃的功效,通过补脾益肺利水渗湿的功效达到减肥的目的。中医认为肥胖主要由于脾肾气虚,又滞食肥甘、脾失健运、水湿内停聚而为痰饮,其内停脏腑,外停筋骨皮肉,从而导致肥胖。有研究组证明茯苓能抑制原代培养大鼠前脂肪细胞的增殖,并能通过抑制过氧化物酶体增生物激活受体γmRNA 的表达而抑制其分化。将实验大鼠分为普通饲料喂养组(A组)、高能饲料喂养组(B组)、高能量饲料喂养+复方茯苓制剂组(C组), 分别观测体重、血压、右心房压、血糖、血脂及肠系膜微循环的变化。应用茯苓干预45d后,C组大鼠体重、血清总胆固醇、血糖水平、血压、右房压、肠系膜微循环毛细血管管径均低于B组,血清极低密度脂蛋白高于B组,血流速度明显快于B组(P<0.05/0.01),而与A组相比无显著差异。 


左旋肉碱

左旋肉碱是一种人体必需的营养素,其功能与人体器官和组织的代谢密切相关。它作为载体以脂酰肉碱形式将中、长链脂肪酸从线粒体膜外转运到膜内,在线粒体的基质内进行β-氧化,从而达到降解脂肪的效果。从膳食中摄入是人体内左旋肉碱的一个重要来源,它能提高机体对脂肪的利用,促进体内脂肪的分解。如果体内左旋肉碱缺乏,脂肪类代谢紊乱,会造成脂肪类物质在肌纤维和肝脏中积累,产生肥胖和脂肪肝等。


 观察左旋肉碱对肥胖人员减肥作用的效果,采用自身对照及组间对照法对肥胖受试者进行为期35d的人体试验。试验后,左旋肉碱组的体重下降0.7 kg , 腰围减少3.0 cm,臀围减少3.1 cm,体脂总量减少0.6 kg,各点皮下脂肪厚度均有减少,试验前后体重、腰围、臀围、体脂总量、右三角肌下缘臂外侧正中点处皮下脂肪厚度、右脐旁3cm处脂肪厚度的减少值左旋肉碱组均大于对照组(P<0.01或<0.05)。得出结论,左旋肉碱能降低肥胖人员的脂肪量,达到去脂减肥的目的。

魔芋

    魔芋粉是天南星科植物魔芋块茎的加工品,具有降脂减肥的作用,魔芋甘露聚糖(KGM)是魔芋的主要化学成分。研究表明,魔芋中含有60%左右的甘露聚糖,这种物质具有强大的膨胀力和吸水性,能在消化道中减缓脂肪和葡萄糖的消化吸收,通过与食物联合减缓在肠道中的吸收,缩短食物在消化道的转运时间及加速食物从肠道中排泄,增加粪便重量。魔芋KGM 能在消化道内与胆固醇等结合,阻碍中性脂肪和胆固醇的吸收,有效抑制回肠粘膜对胆汁酸的主动转运,吸附胆酸,使胆汁酸的肠肝循环被部分阻断,从而降低肝脂,增加固类醇的排出量,最终消耗体内脂肪,达到减肥的效果。KGM 进入人体消化道后,促进不饱和脂肪酸的分解,使乳酸菌和双歧杆菌等有益微生物得以大量繁殖,有效抑制内致病菌和毒素,起到润肠通便的作用。


能量

    肥胖是指由遗传和环境等多种因素共同作用而造成的慢性代谢性疾病,是指由于能量代谢失衡,热量摄入大于热量消耗,导致体内脂肪体积增大和(或)脂肪细胞数量增多引起的体重增加。随着膳食营养的能量摄入水平的增加,超重肥胖发生的危险性增加;体力活动水平越高,超重肥胖的危险性越低。肥胖治疗必须长期地控制能量摄入和增加能量消耗,彻底纠正其能量代谢入超。保证机体蛋白质及其他各种营养素需要,维持机体摄入能量与消耗间的负平衡,并持续相当时间,使体重逐渐下降接近标准体重。
  

蛋白质

    蛋白质是所有宏量营养素中最容易饱腹的营养素,可能是由于蛋白质可增加肠道多肽释放,包括胰高血糖素样肽-1、肠抑胃肽,延缓胃排空,增加饱腹感并且降低食欲。已有研究表明高蛋白饮食减轻体重主要是减少体脂, 但同时肌肉无明显减少,并且还能够改善胰岛素抵抗,主要是由于高蛋白饮食减肥期间骨骼肌无明显减少, 从而提高胰岛素介导的骨骼肌吸收血糖增加, 减少餐后高血糖。有研究用总热量限制的高蛋白饮食, 12 周后TC 和LDL-C 明显降低, 而HDL-C 基本维持不变,且减肥后FINS、HOMA-IR 下降, 而FBG 基本保持不变,说明高蛋白膳食可以有效控制体重,并改善糖脂代谢紊乱。

  

脂肪

    脂肪堆积在体内并不仅仅起着保温、减震、贮存能量的功能,还能够合成分泌各种调节代谢的因子,其中脂联素和瘦素是两种重要的脂肪因子。脂联素可增加胰岛素敏感性,促进糖脂代谢;瘦素通过抑制食欲、减少能量摄入、抑制脂肪合成、增加能量消耗等途径调节能量代谢,具有调节体重、参与体内物质和能量代谢的生物学效应。肥胖最显著的特点为脂肪代谢紊乱,并存在着脂联素减少,瘦素抵抗的现象。
中链脂肪酸MCFA由于其独特的代谢途径被研究发现应用于肥胖患者的使用中,其可增强与甘油三酯代谢相关酶如ATGL、HSL的表达活性和水平,使体内脂肪动员加速,进而促进脂肪组织解。并且MCFA 可能通过调节转录因子SREBP-1 和C/EBP-α水平,改变脂肪细胞内相应靶基因 TNF-α的功能,抑制脂肪细胞的分化,降低脂肪合成。还可能通过上调肝脏 LPL水平,促进肝脏中富含甘油三酯的脂蛋白分解,降低血脂水平。

 

碳水化合物

一般认为,肥胖患者均不同程度地存在胰岛素抵抗, 肥胖尤其是内脏性肥胖是引发胰岛素抵抗的主要因素。这在一定程度上是由于肥胖时脂肪组织和肌肉组织分泌过多的包括TNF-α在内的多种促炎细胞因子, TNF-α以自分泌或旁分泌的方式起作用, 诱导胰岛素抵抗的发生。目前有些观点认为,饮食中过多的碳水化合物是肥胖和超重的主要根源,碳水化合物能够刺激胰岛素分泌,而胰岛素的主要功能是把营养物质转运到脂肪细胞,加速脂肪合成和增加肝脏的脂肪合成。因此低碳水化合物饮食使机体在缺乏可利用的碳水化合物的情况下抑制糖酵解,减少胰岛素的分泌,从而使机体葡萄糖利用匮乏,肝糖原消耗,继而动员储备的脂肪组织,促进脂肪组织氧化和代谢,从而减轻体重。

常量微量元素

   
直接影响胰岛素的合成、贮存、分泌及胰岛素本身的活性,并作为3-磷酸甘油脱氢酶、乳酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶的辅助因子直接参与糖的氧化供能途径有关。同时使二磷酸鸟苷(GDP)与线粒体连接能力减弱, 棕色脂肪组织产热减少, 从而与肥胖发生有关。研究发现,Zn 缺乏与胰岛素分泌减少及组织对胰岛素作用抵抗有关。并且锌含量与瘦素水平呈正相关,膳食锌增加, 血清瘦素水平增加;膳食锌减少, 瘦素则相应减少, 两者具有显著相关性。
 
超级肥胖症者(BMI>40 kg/m2)容易铁缺乏,发生率高达30%~40%,缺铁性贫血患病率10%~15%,可能与肥胖导致脂肪细胞坏死、诱发全身炎症反应有关。免疫系统激活增加了Fe2+转运蛋白在巨噬细胞中转铁蛋白受体的表达,减弱肠上皮细胞膜铁转运蛋白表达,抑制铁的吸收;巨噬细胞抑制铁的再循环,抑制铁和铁蛋白合成增加,增加铁储存。所有这些都导致铁缺乏,缺铁性红细胞生成,最终造成贫血。
 
硒参与辅酶A 和辅酶Q 的合成,同时可促进丙酮酸脱羧,加强α-酮戊二酸氧化酶系统的活性,在三羧酸循环中和呼吸链电子传递过程中发挥一定的生物学功能。研究表明缺硒与肥胖症有显著正相关关系,硒能激活离体大鼠脂肪组织内脂蛋白脂酶活性,促进乳糜微粒和VLDL分解代谢,同时促进脂肪细胞膜上葡萄糖载体的转运过程,激活cAMP磷酸二脂酶和刺激核糖体S6蛋白磷酸化作用,改善胰岛细胞代谢功能,从而抑制胰岛素抵抗。
 
Mg是脂肪合成的关键因子,是脂肪酸合成代谢限速酶—乙酰辅酶A 羧化酶催化羧基转移过程中不可缺少的辅助因子。肥胖时机体的脂肪合成代谢大于其分解代谢,为维持机体内稳态,此时Mg 消耗增加,增加Mg 的摄入有利于维持机体脂肪代谢的平衡。缺镁能引起TC 、TG 的上升,促使血管内Ca2+聚集, 斑块逐渐形成。Mg 在碳水化合物代谢及胰岛素作用过程中有重要作用。缺Mg2+时胰腺细胞的结构不良及β -细胞颗粒减少,致β-细胞对糖敏感性下降,导致胰岛素合成和分泌不足。通过临床研究认为给人补充适量镁或恢复细胞内镁含量,可改善胰岛素作用,增加胰岛素分泌,并改善肥胖患者糖代谢紊乱。

 

维生素

    维生素D
越来越多的研究表明,肥胖与体内维生素D 水平相互影响,二者呈负相关。Parikh 等研究发现,成人体质量指数(BMI) 每增加1 kg /m2,血清25OHD 浓度下降0. 75 nmol /L。由于维生素D 是一种脂溶性维生素,肥胖患者体内的维生素D 更多的分布于脂肪组织而使血清维生素D 水平相对下降。25-OH VitD作用于维生素D 受体可以抑制脂肪细胞分化的一些关键因子如PPARγ 和C /EBPα,维生素D 缺乏可导致PTH 水平增加,PTH 能刺激Ca2 + 内流入脂肪细胞,从而刺激脂肪细胞增加,导致体质量增加。
一项纳入77 名肥胖患者的双盲随机安慰剂对照试验发现,与安慰剂对照组相比,补充维生素D 的试验组身体脂肪明显减少。这表明在超重或肥胖的女性中, 通过补充维生素D 使血清25-(OH) D3水平上升的途径能够减少身体脂肪。有研究人员对肥胖患者进行维生素D补充的营养干预,结果发现,肥胖患者体质量减轻过程中,补充维生素D 和钙剂对改善血甘油三酯水平和胰岛素抵抗有明显的改善作用。通过分析,猜测25-OH-VitD 可以通过与维生素D 受体的结合调控相关靶基因的转录,促进胰岛素受体的表达,改善胰岛素抵抗。对于脂肪细胞,细胞内钙离子浓度增加可以促进脂肪酸的β 氧化,可能是改善脂质代谢的原因。
 B族维生素
维生素B1、B2作为营养补充剂,以辅酶的形式调节机体能量的代谢,通过参与能量的代谢来达到减重降脂的目的。
 维生素C/E
文献报道,SOD活性能反映机体内氧自由基存在的水平, LPO 则反映了氧化过程产生脂质过氧化物的水平, 而VitC 是血浆中最有效的水溶性抗氧化剂,VitE 是血浆中和生物膜上主要的脂溶性抗氧化剂,可阻断自由基所致链式反应。这些抗氧化剂可有效地防止机体细胞因脂质过氧化作用而造成的破坏, 对机体细胞具有保护作用。
VittE的抗氧化能力可以改善线粒体功能,促进组织和细胞的氧化磷酸化,加速脂肪氧化过程,调节脂肪因子水平,以维持机体血脂的稳定。维生素E还能改善肥胖患者糖脂代谢和胰岛素抵抗。有研究观察维生素E干预对肥胖大鼠糖脂代谢和肝脏病变的调节作用,结果显示,维生素E干预显著提高大鼠血浆SOD和GPX活性以及血浆总抗氧化能力,同时显著降低肥胖大鼠的空腹血糖、胰岛素和血脂,提高HDL-C(P<0.05)。

 

药食同源

大麦苗、荷叶、决明子作为排脂三圣;山楂、魔芋降血脂、防止便秘;
    魔芋中含有甘露聚糖,具有高膨胀、高弹性、高黏性的特性,研究表明,魔芋还有降血脂、甘油三酯和血糖等特殊作用。
 



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服用方案

【建议服用量】

每天1-3次,每次1袋;加入250mL 40℃左右温水冲调均匀后食用


内分泌科;